Das idiopathische Parkinsonsyndrom ist eine fortschreitende, chronische, neurodegenerative Erkrankung, bei der Nervenzellen im Gehirn absterben. Die Hauptmerkmale sind Bewegungsstörungen (Bradykinese), Muskelsteifheit (Rigor) und gegebenenfalls Zittern (Tremor), die als «motorische Symptome» bezeichnet werden. Neben den motorischen Symptomen treten auch häufig «nicht-motorische Symptome» auf.
Bei Parkinson werden Nervenzellen im Gehirn (Substantia nigra) geschädigt, die den Botenstoff Dopamin produzieren. Der Dopaminmangel führt zu den verschiedenen motorischen Störungen. Schon früh im Krankheitsverlauf sterben auch andere Nervenzellen im Gehirn ab, was zu den nicht-motorischen Symptomen führt, die mit fortschreitender Krankheitsdauer für die Betroffenen immer belastender werden.
Die Symptome von Parkinson sind sehr individuell. Zudem schreitet die Erkrankung bei allen Betroffenen unterschiedlich schnell voran. Daher hat jeder Mensch mit Parkinson seine «eigenen» Ausprägung der Krankheit.
Neben den motorischen Symptomen können auch nicht-motorische Symptome auftreten:
Parkinson beginnt in der Regel schleichend und mit individuellen, nicht immer klar differenzierten Symptomen. Zu den typischen Frühsymptomen gehören das Zittern an einer Hand, wiederkehrende Krämpfe in einzelnen Gliedern, chronische Verspannungen im Hals- und Nackenbereich, Schlafstörungen, generelle Müdigkeit und Antriebslosigkeit, hartnäckige Verstopfung, Riechstörungen, aber auch Beschwerden beim Gehen sowie Depressionen.
Weil der Zellschwund in der Substantia nigra stetig fortschreitet, nehmen auch die Symptome kontinuierlich zu. Beim Gehen werden die Schritte immer kleiner. Feine Arbeiten (Zähne putzen, Knöpfe zumachen, Schreiben, Basteln) fallen zunehmend schwerer, die Sprache wird häufig leiser und undeutlicher, die Mimik nimmt ab, der Oberkörper kann sich nach vorne neigen.
Es ist wichtig zu wissen, dass der Verlauf von Parkinson sehr individuell ist. Die Symptome und ihre Ausprägung variieren von Person zu Person erheblich.
In den ersten zwei bis fünf Jahren der Erkrankung, der sogenannten «Honeymoon-Phase», sprechen die meisten Betroffenen gut auf Medikamente an und können ein nahezu normales Leben führen. In dieser Phase ist die Medikamentenwirkung im Laufe des Tages ausgeglichen. Es treten nur geringe oder gar keine Schwankungen auf.
Mit fortschreitender Erkrankung lässt die Wirkung der Medikamente nach und es kann zu Wirkungsschwankungen kommen. Das bedeutet, dass sich Phasen guter Beweglichkeit mit Phasen der Unbeweglichkeit abwechseln können. Unwillkürliche Überbewegungen (Dyskinesien) können ebenfalls auftreten. In diesem Stadium nehmen nicht selten auch die nicht-motorischen Symptome wie Depressionen, kognitive Störungen, Verdauungsstörungen, Blutdruckschwankungen etc. merklich zu.
Medikamente: In frühen Stadien können Medikamente die Symptome gut kontrollieren. In späteren Stadien müssen die Medikamente möglicherweise angepasst oder kombiniert werden, um Wirkungsschwankungen zu reduzieren. Eine aktive Zusammenarbeit von Arzt und Patient ist unerlässlich.
Neurorehabilitation: Gezielten Übungs- und Therapiepläne in Logopädie, Ergotherapie und Physiotherapie können helfen, den Alltag besser zu meistern.
Apparative Therapien: Wenn Medikamente nicht mehr ausreichend wirken, können Pumpentherapien (Apomorphin oder Duodopa) oder operative Methoden (Tiefe Hirnstimulation/THS oder Fokussierter Ultraschall/FUS) in Betracht gezogen werden. Diese apparate-gestützten Behandlungen können die Lebensqualität nachweislich verbessern.
Komplementäre Therapien: Komplementäre Therapien bei Parkinson können eine wertvolle Ergänzung zur schulmedizinischen Behandlung darstellen. Sie ersetzen nicht die schulmedizinische Behandlung, können diese aber sinnvoll ergänzen.
Die Betroffenen haben heute eine annähernd normale Lebenserwartung. Ihre Lebensqualität kann sehr lange auf gutem oder doch wenigstens annehmbarem Niveau stabilisiert werden.
Obwohl die Parkinsonkrankheit bereits 1817 vom englischen Arzt James Parkinson beschrieben wurde und die Forschung seitdem intensiv nach den Ursachen sucht, sind diese in den meisten Fällen noch immer nicht vollständig geklärt.
Es wird angenommen, dass Parkinson durch ein komplexes Zusammenspiel von verschiedenen Faktoren wie die genetische Veranlagung, Umweltfaktoren, Alterungsprozesse und weitere unbekannte Faktoren auftritt.
Die Forschung nach den Ursachen von Parkinson wird kontinuierlich vorangetrieben. Wissenschaftler arbeiten daran, die komplexen Mechanismen zu verstehen, die zur Entstehung der Krankheit führen, um in Zukunft noch effektivere Behandlungsmethoden entwickeln zu können.
Fast immer beginnt Parkinson mit Befindlichkeitsstörungen. Sie sind uncharakteristisch und gewinnen erst nach und nach an Kontur. Ansprechpartner in dieser Phase ist der Hausarzt oder die Hausärztin.
Wichtig: Beobachten Sie die Veränderungen und Symptome über eine gewisse Zeit und notieren Sie diese in einer Art Protokoll. Zeigen Sie es Ihrem Arzt. Er braucht möglichst viele Informationen von Ihnen. Je früher die Diagnose, desto besser.
Die Diagnose des idiopathischen Parkinsonsyndroms wird primär klinisch gestellt, d.h. aufgrund der Geschichte der Symptome und der neurologischen Untersuchung. Zusatzuntersuchungen wie das Schädel-MRI, das Hirn-SPECT, das DAT-Scan und der Ultraschall unterstützen die Diagnose.
Für die klinische Diagnose von Parkinson müssen Verlangsamung von Bewegungen (Bradykinese) und mindestens ein zusätzliches Symptom wie Tremor oder Rigor nachweisbar sein. Das Ansprechen auf L-Dopa ist ein wichtiges unterstützendes Diagnosekriterium.
Bei knapp vier von fünf Parkinsondiagnosen handelt es sich um den idiopathischen Parkinson (auch: Morbus Parkinson). Die viel selteneren atypischen Parkinsonsyndrome sind daher weniger bekannt.
Neben dem häufigsten und bekanntesten Morbus Parkinson – andere Bezeichnung: idiopathischer Parkinson (iPS) – gibt es mehrere atypische Parkinsonsyndrome (aPS). Die Abgrenzung ist schwierig. Unterschieden werden:
Zur sicheren Diagnose eines atypischen Parkinsonsyndroms (aPS) ist einzig die pathologische Diagnose aus dem Hirngewebe (Biopsie oder Autopsie) zuverlässig. Diese ist am lebenden Patienten nicht machbar. Somit basiert die Diagnose heutzutage einzig auf klinischen Kriterien mit einer Fehlerquote von bis zu 30 Prozent. Die Unsicherheit bei der Diagnosestellung zeigt sich auch in der Tatsache, dass bei mehreren atypischen Parkinsonsyndromen für dasselbe Syndrom verschiedene Kriterienlisten existieren. Ebenso darin, dass immer wieder internationale Überarbeitungen der aktuellen klinischen diagnostischen Kriterien vorgenommen werden (CBD, PSP). Diese Kriterien wurden bislang nie prospektiv validiert oder für jedes aPS klinisch-pathologisch bestätigt. Studien der letzten Jahre haben zudem eine Ausweitung des möglichen Spektrums klinischer Symptome und Befunde gezeigt, so dass die Frühdiagnose bei allen aPS zunehmend schwieriger wird.
Die Abgrenzung der verschiedenen aPS untereinander und gegenüber dem idiopathischen Parkinsonsyndrom (iPS) wäre gerade in frühen Krankheitsstadien wichtig. Dies aus Gründen der Prognose und einer korrekten oder adäquaten Therapie. Zudem wäre eine frühe und eindeutige Diagnose aus wissenschaftlichen Gründen wie die Erforschung der Ursachen oder die Suche nach neuen Therapiemöglichkeiten von grossem Wert. Denn trotz jahrzehntelanger Forschung sind die Ursachen und die Krankheitsmechanismen der aPS weiterhin ungeklärt. Ebenso sind auf therapeutischer Seite die aktuellen Möglichkeiten sehr begrenzt.
Zu einer sicheren und frühen Diagnose tragen die aktuell verfügbaren bildgebenden Verfahren (MRI) und labordiagnostischen Methoden nicht viel bei. Entsprechend geht die Forschung in Richtung Suche nach neuen Biomarkern (Messwerte, die spezifisch sind für ein bestimmtes aPS). Biomarker werden beispielsweise eingesetzt in genetischen Analysen oder in speziellen Labormethoden bei der Untersuchung von Serum und Nervenwasser sowie in speziellen funktionellen Bildgebungsverfahren.
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